目的:观察Goq/11在ARDS致MODS肝脏损伤中的作用和异丙酚预处理时的动态变化,以探讨ARDS过程中多器官功能障碍的发病机制并为在分子水平防治本病提供理论依据。方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,将48只健康雄性wistar大鼠随机分组,其中8只作为对照组（C组）,尾静脉注射等量生理盐水,8只作为预处理组（P组）经左颈静脉输注异丙酚80mg.kg-1.h-130min后由尾静脉缓慢注射油酸（oleic acid,OA）0.2ml/Kg观察90min,另外32只从尾静脉缓慢注射OA0.2ml/Kg,以30min、60min、90min、120min为时限又分为4组作为实验组（OA组）,所有大鼠经右颈动脉置管检测平均动脉血压（MAP）,测血气,血浆LDH、MDA、ALT、GOT、ALP及肝组织匀浆LDH活性和MDA含量,各组肝组织做光镜检查,用免疫印迹法检测肝脏组织中Goq/11的含量。结果:OA各组PaO2与C组比明显下降,随着时间的延长呈进行性降低（P<0.01）;P组较C组也降低（P<0.01）,但明显高于OA各组（P<0.01）。pH在注射OA后与C组比较,30min组有所升高（P<0.05）,60min组无明显差异,而90min、120min组显著降低（P<0.01）;P组则高于OA90min及120min组（P<0.01）,与OA30min、60min组比无明显差异,与C组比较显著降低（P<0.01）。PaCO2在注射OA30min后降低（P<0.01）,而60min、90min、120min组均升高,与C组相比均有显著性差异（P<0.01）;P组明显低于OA60min（P<0.05）及OA90min、120min组（P<0.01）,与C组比无明显差异。OA各组的MAP与C组比明显下降,随着时间延长而呈进行性下降:30min明显下降（P<0.05）,其它各组显著下降（P<0.01）;P组较C组、除120min外其它OA各组
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