目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响。方法18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组各6只。采用卵清白蛋白腹腔注射致敏动物,2周后用卵清白蛋白雾化吸入激发。干预组在每次激发前给予地塞米松干预。对照组以生理盐水代替卵清白蛋白腹腔注射和雾化吸入。采用免疫组化法检测p-ERK1/2蛋白在不同大鼠肺组织气道壁的表达水平。用原位杂交法检测ERK2 mRNA在不同大鼠肺组织气道壁的表达水平,采用图像分析系统进行图象分析。结果（1）哮喘模型组气道壁面积和平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加（P<0.05）。（2）哮喘组p-ERK1/2及ERK2 mRNA在大鼠肺组织气道壁的表达程度较对照组和干预组显著增加（P<0.05）。（3）直线相关性分析显示,哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织气道壁中p-ERK1/2表达水平呈正相关（分别为r=0.858,r=0.848,P均<0.05）;哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织气道壁中ERK2 mRNA表达水平呈正相关（分别为r=0.918,r=0.860, P均<0.05）。（4）地塞米松干预组气道壁面积和平滑肌厚度高于对照组（P <0.05）。（5）地塞米松干预组p-ERK1/2及ERK2 mRNA在大鼠肺组织气道壁的表达程度高于对照组（P <0.05）。结论哮喘大鼠肺组织气道壁p-ERK1/2及ERK2 mRNA表达上调,并与气道重构密切相关,该结果提示细胞外信号调节激酶可能参与了气道重构中平滑肌的增殖过程。地塞米松能下调大鼠肺组织气道壁p-ERK1/2及ERK2 mRNA的表达,能干预气道重构中平滑肌的增殖过程。早期给予地塞米松干预可能延缓气道重构的进程。
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