目的:观察rhG-CSF进行骨髓干细胞动员对于急性心肌梗死大鼠的治疗效果,并通过对动员大鼠及未动员大鼠的心脏,肝脏,肺脏及骨骼肌的比较验证干细胞归巢于缺血心肌的高度选择性和短期安全性。方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型。实验动物分为3组:心梗模型组,造模并给与生理盐水干预;动员组,造模并给与rhG-CSF干预;假手术组,开胸不结扎,给与生理盐水干预。7天后通过计数3组大鼠外周血白细胞及单个核细胞百分比观察干细胞动员效果,并取大鼠心脏,肺脏,肝脏,骨骼肌组织制切片行HE染色及CD34免疫组化染色观察心脏组织病理改变、毛细血管密度、CD34+细胞归巢情况。28天后,比较3组大鼠在体心功能及心肌梗死范围,并取心脏,肺脏,肝脏,骨骼肌组织制切片行HE染色和CD34+染色观察。结果:造模7天后动员组大鼠的外周白细胞及单个核细胞百分比较动员前明显增加（P<0.05）,且动员组大鼠的外周血WBC和MNC%明显高于心梗模型组（P<0.05）。造模7天时,动员组较单纯梗死组大鼠心肌梗死区可见较多CD34+细胞（P<0.05）;28天时,动员组和梗死组均未见CD34+细胞。各组大鼠肝脏,肺脏及骨骼肌各个时段则均无明显差异。造模后28天,动员组心功能各项指标明显优于心梗模型组（P<0.05）,梗死面积明显小于心梗模型组（P<0.05）,毛细血管密度明显高于心梗模型组（P<0.05）。结论:rhG-CSF可动员心肌梗死后大鼠自体骨髓干细胞到外周血循环并归巢于梗死心肌,并可分化成心肌样细胞及毛细血管内皮细胞,减少梗死范围,改善心功能。rhG-CSF对肺脏,肝脏,骨骼肌短期内无明显组织学影响。
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