目的 胸腺上皮肿瘤包括良恶性胸腺瘤和胸腺癌,是前纵隔最常见的肿瘤,占各类纵隔肿瘤的三分之一。多年来胸腺瘤的分型一直很混乱,2004年WHO新的分型方法把胸腺瘤划分为A型、AB型及B1-B3型,此方法以肿瘤组织的细胞成分不同为基础,虽然在一定程度上体现了与临床表现和预后的相关性,但二者之间依然有交叉。因此对胸腺瘤良恶性的诊断更多地是依赖于对肿瘤是否有包膜,是否有浸润和转移等生物学行为的观察。故临床上更为常用的是结合TNM的Masaoka分期。 近年来大量研究证明基质金属蛋白酶家族(Matrix metalloproteinases MMPs)及其组织抑制因子(Tissue inhibitor of metalloproteinases TIMPs)在参与肿瘤浸润与转移过程中有重要作用。MMP-2是Ⅳ型胶原蛋白酶,它以无活性的前酶原(pro-MMP-2)形式由多种细胞分泌,活化后转变为MMP-2,降解Ⅳ型和Ⅴ型胶原,从而破坏细胞外基质及基底膜。TIMP-2是MMP-2的特异性抑制剂。一些研究者提出pro-MMP-2、TIMP-2和MT1-MMP之间具有协同作用,MT1-MMP是膜型金属基质蛋白酶,在这个级联反应中起关键作用,它通过TIMP-2与pro-MMP-2连接,并激活pro-MMP-2。为证实这一假说在胸腺瘤中是否存在,以及各种分子在良恶性胸腺瘤和胸腺癌中表达是否存在着差异,我们分别检测了正常胸腺组织、临床各期及各型胸腺瘤和胸腺癌中MMP-2、MMP-9、MT1-MMP、TIMP-2蛋白和mRNA的表达,探讨MMP-2的蛋白活性与各分子表达之间的相关性。 材料与方法 1.材料
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