黄芪对大鼠脑缺血再灌注后PI3-K/Akt通路的影响

论文摘要

目的拟观察黄芪注射液对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑细胞凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）和蛋白激酶B（PKB/Akt）表达的影响,来探讨黄芪注射液治疗脑缺血性中风的作用机理。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、胞磷胆碱注射液阳性药物对照组,各药物组腹腔注射相应药物,假手术组与模型组腹腔注射等量生理盐水;采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。分别在缺血再灌注12h,24h,48h对其神经系统体征进行客观评分后断头处死。行HE染色观察各时间点脑组织病理学形态的改变;并运用TUNEL法观察缺血再灌24h凋亡的情况;免疫组化的方法检测PI3-K,Akt的表达,在光镜下分别计数其阳性细胞数。结果与模型组比较,黄芪组和胞磷胆碱组均有显著改善脑缺血再灌注模型鼠神经损伤症状的作用（p＜0.05）;减轻脑缺血再灌注时的病理损伤;减少凋亡阳性细胞的表达;促进PI3K、Akt阳性细胞在各时间点的表达（p＜0.05）。黄芪组和胞磷胆碱组比较,在缺血再灌注48h,差异有显著性（p＜0.05）。结论黄芪注射液促进脑缺血再灌注大鼠凋亡的减少和PI3K、Akt的上调可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一;黄芪的远期治疗效果优于胞磷胆碱。

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1.前言

1.1 本实验研究的背景与意义

1.2 PI3-K/Akt信号通路的研究进展

1.3 关于本实验的主要研究内容与实验设想

2.实验

2.1 造模部分

2.2 脑缺血再灌注损伤大鼠模型神经学症状评分

2.3 标本取材部分

2.4 病理切片与HE染色

2.5 缺口末端标记法原位检测凋亡细胞

2.6 免疫组化部分

3.结果和分析

3.1 神经学症状评分统计分析

3.2 病理形态学观察

3.3 TUNEL结果分析

3.4 免疫组化结果分析

4.讨论

4.1 关于黄芪治疗脑缺血性中风理论机制的讨论

4.2 关于胞磷胆碱治疗脑卒中的讨论

4.3 对神经学症状评分部分的有关讨论

4.4 对有关病理方面的讨论

4.5 对细胞凋亡的讨论

4.6 对PI3-K/Akt通路免疫组化结果的讨论

5.结论

参考文献

附图

英文缩略词表

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致谢

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