背景 胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,每年全世界大约有100多万新发胃癌患者,在国内某些地区已居全部恶性肿瘤死亡原因的首位。随着分子生物学技术的发展和应用,人们对胃癌发病机制的探讨已深入到基因水平,但至今仍未找到胃癌特异的分子病理学标志物。研究表明胃癌的发生发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程,包括原癌基因的激活,抑癌基因的失活、突变,以及凋亡基因的失调均可使细胞增殖失控而发生恶性转化。最近引起广泛兴趣的泛素样调节子家族（UBLs）极有可能是胃癌发生的另一“元凶”。泛素和泛素相关蛋白家族在包括细胞周期调节及细胞死亡/凋亡各种进程中通过修饰而起到重要作用。泛素是一高度保守的76氨基酸多肽,通过26S蛋白体途径标记结合并降解靶蛋白。蛋白被泛素降解的靶点通过泛素激活酶（E1）、转运蛋白（E2）及泛素连接酶（E3）参与的级联过程而发生。泛素样家族成员的角色最近才被阐明,有两种不同的泛素样家族即泛素区域蛋白（UDP）与泛素样调节子（UBL）,其中一些泛素及泛素相关蛋白参与细胞周期调控及肿瘤发生过程。 双泛素（diubiquitin,FAT10）是一种由165氨基酸组成的18KD的蛋白,它最先是为鉴别HLA-F基因定位表达而被发现。在成熟B细胞和树突状细胞中的表达表明FAT10可能参与抗原递呈作用,细胞因子IFN-γ,和TNF-α能协同诱导其
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