目的:通过川芎嗪注射液对血管性痴呆模型大鼠的行为学、神经生化及病理形态指标的影响的实验研究,探讨川芎嗪注射液治疗血管性痴呆的相关作用机制。方法:健康的雄性Wistar大鼠80只,随机分为八组,即正常组、假手术组、模型组、脑复康组、尼莫地平组、川芎嗪注射液低剂量组、川芎嗪注射液中剂量组、川芎嗪注射液高剂量组。采用腹腔注射硝普钠后反复夹闭双侧颈总动脉造成血管性痴呆大鼠模型。观察用药前后的变化:用跳台仪器检测大鼠行为学;用紫外分光光度计检测脑组织中SOD、MDA、NO、Ca2+的含量;运用放射免疫测定法（RIA）检测脑组织中的ET、CGRP的含量;同时用HE染色观察病理形态学变化。结果:跳台试验显示,川芎嗪注射液可以改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,指标检测发现提高模型大鼠脑组织SOD的活性,降低MDA的含量;能降低模型大鼠脑组织ET及Ca2+含量,增加CGRP含量,减少NO的产生,与模型组比较,差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。川芎嗪注射液高剂量组大鼠脑组织中SOD活力明显高于脑复康组、尼莫地平组、川芎嗪注射液低剂量组（P<0.01）;MDA含量明显低于脑复康组、尼莫地平组、川芎嗪注射液低、中剂量组（P<0.05或P<0.01）;Ca2+含量明显低于川芎嗪注射液低、中剂量组（P<0.05）;ET含量明显少于脑复康组、川芎嗪注射液低剂量组（P<0.05）;CGRP含量明显高于脑复康组、川芎嗪注射液低、中剂量组（P<0.05或P<0.01）。川芎嗪注射液中剂量组大鼠脑组织中MDA含量明显低于脑复康组（P<0.05）。结论:川芎嗪注射液具有改善模型大鼠学习记忆的作用,其作用机制主要是增加SOD含量,减少MDA的产生,通过增强组织的抗氧化能力来改善脑损害;降低NO过量生成,减少神经细胞毒性因子的含量,避免细胞死亡;降低ET及Ca2+含量,增加CGRP含量,改善脑血管舒缩功能,保护脑缺血组织。从总体看川芎嗪注射液高剂量组的治疗效果要优于川芎嗪注射液中、低剂量组,在改善模型大鼠SOD、MDA、ET、CGRP生化指标的效果要优于脑复康组,同时比尼莫地平组有明显提高SOD活力,降低MDA的作用。
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