材料和方法:实验动物:健康雄性 Wistar 大鼠 72 只,随机分为 6 组:1、缺氧模型组:单纯缺氧组:参照薛氏方法[1]建立经典肺心病动物模型;缺氧加注射 FeCl3组:在缺氧动物模型基础上应用 FeCl3[2] 。2、缺氧干预模型组:缺氧加免疫抑制剂（即环孢菌素-A）组:在单纯缺氧组的基础上同时应用环孢菌素-A;缺氧加钙通道阻滞剂（即尼卡地平）组:在单纯缺氧组的基础上同时应用尼卡地平。3、正常对照组:正常饲养,无缺氧。4、M2主动免疫组:以人的 M2胆碱能受体细胞外第二环功能表位肽段序列（169～193 位氨基酸残基序列）作为抗原,对动物进行主动免疫。观察指标:SA-ELISA 法[3]检测血清 M2受体抗体;孙氏法[4]测定右室内压、肺动脉压;测定体重（BW）、右室（R）、左室加室间隔（L+S）重量,以及计算 R/（L+S）值、R/BW 值和（L+S）/BW 值;心脏、肺脏病理及心脏电镜标本;心脏标本琼脂糖凝胶电泳。 结果:1、心脏指标比较:R/（L+S）值、R/BW×10-3值、（L+S）/BW×10-3值,缺氧模型组、免疫模型组中的比值均明显高于正常组,而干预组没有明显差异。 2、P/N 值比较:从时间和组间差异两方面考虑,免疫组在主动免疫后该值（3.03）就已经高于正常组（1.27）,随着加强免疫次数的增加,该值同样表现出迅速增加的趋势。而缺氧模型组在缺氧第二周末出现有统计学意义的增高的趋势,同样表现为随缺氧时间的延长比值增高,但速度明显小于免疫组。而缺氧干预模型组的变化明显滞后。 3、肺动脉压组间比较:缺氧模型组（4.82kPa 和 4.25kPa）、缺氧加环孢菌素组（4.21kPa）与正常组（2.16kPa）比较肺动脉压显著升高。免疫组和缺氧加尼卡地平组与正常组没有明显差异。 5、光学显微镜所见:缺氧模型组、免疫模型组共同表现为局部心肌细胞核疏松淡染,肌丝排列紊乱、断裂,甚至可见局部心肌细胞坏死,炎性细胞浸润。而缺氧干预模型组心肌改变不明显。 6、心肌细胞电子显微镜观察特点:缺氧模型组、免疫模型组可以见到心肌细胞内有灶状肌原纤维溶解、肌丝断裂、线粒体肿胀;细胞膜皱缩,细胞核染色质浓缩、边集、凝集成块状,胞浆浓缩等变化。而缺氧干预组未见
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