通过5-ASA新前体药物—巴柳氮对噁唑酮（OXZ）诱导的结肠炎小鼠模型进行干预,检测其对模型小鼠疾病活动指数、炎症指标、病理改变以及代表Th1、Th2型免疫反应的细胞因子的影响,从分子和蛋白水平、肠道局部免疫观察治疗效果并探讨可能的作用机制。同时应用巴柳氮对42例溃疡性结肠炎（UC）患者进行了临床观察并检测治疗前后细胞因子的变化,进一步探讨5-ASA可能的治疗作用机制,并从不同角度探讨了细胞因子在UC发病机制中的作用。通过检测UC患者血清抗β2糖蛋白Ⅰ抗体水平及β2糖蛋白Ⅰ与血小板结合水平探讨UC高凝状态的机制及其检测的临床意义。结果表明,我们成功建立了小鼠实验性结肠炎模型,巴柳氮对OXZ诱导的结肠炎具有良好的干预性作用,同时在临床观察中进一步证明了其疗效和安全性,其机制可能是通过适当的上调IL-10发挥治疗作用的。细胞因子IFN-γ在UC的发病机制中的作用可能不是必需的,而IL-4可能在UC的发生发展中的某一阶段,参与了发病。抗β2糖蛋白Ⅰ抗体可能和UC的发病机制有关,是其高凝状态的可能原因之一。β2糖蛋白Ⅰ与血小板结合水平可以在一定程度上预测UC患者血液的高凝状态。本课题为今后深入探讨UC的治疗药物、血液高凝状态及发病机制奠定了理论与实验基础。
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