目的:探讨PGI2/TxA2受体（IP/TP）与环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）在肝脏移植缺血再灌注损伤（ischemical reperfusion injury,IRI）中的机制及相互作用。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组（E1）、肝脏移植组（E2）、特异性COX-2抑制剂+肝脏移植组（E3）,手术后3h、6h、12h、24h留取标本检测。RT-PCR检测肝组织中IPmRNA、TPmRNA及COX-2mRNA的表达;免疫组化法检测COX-2在组织中的定位及表达;HE染色确定组织损伤程度,血清ALT、AST检测肝酶变化。结果:E2组COX-2免疫组化与E1组相比表达明显增加,主要分布于汇管区肝窦内皮细胞、肝细胞及巨噬细胞胞内,E3组COX-2表达较E2组明显降低;E2组中IPmRNA、TPmRNA、COX-2mRNA表达水平均比E1组明显升高（P＜0.05）,IP/TP比值升高（P＜0.05）,E3组IP和TP较E2组均明显降低（P＜0.05）,IP/TP比值降低（P＜0.05）;HE染色见E2组肝损伤明显,E3组肝损害较E2组明显减轻;血清中AST、ALT在E2组明显增高（P＜0.05）,E3组较E2组明显下降（P＜0.05）,以上指标均在再灌注6小时时达峰值。结论:IP/TP的平衡在肝脏移植缺血再灌注损伤中具有重要作用,抑制COX-2的表达可通过改善IP/TP的失衡从而减轻肝移植缺血再灌注损伤。
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