银屑病（psoriasis）是一种常见的慢性、炎性、增殖性皮肤病,角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润及新生血管形成是其组织病理变化的三要素。由于该病发病率高,病程长,易复发,严重影响患者的身心健康。该病发病机制迄今尚未阐明,目前有研究表明ERK/MAPK信号传导途径影响着细胞的生长、发育、分化、分裂、增殖、凋亡、及细胞间各种功能的协调过程,其功能的正常与否可能与银屑病的角质形成细胞过度增殖相关。资料表明ERK的活性与细胞增殖相同步,而细胞生长分化过程中ERK2较ERK1更加活跃,因此我们采用免疫组化方法和原位杂交方法对银屑病皮损与正常皮肤组织ERK2的表达情况进行检测,以探讨ERK2与寻常型银屑病角质形成细胞增生之间的关系,探讨ERK2在银屑病病理过程中的重要作用,为银屑病的防治提供理论基础。结果:1、免疫组化法结果显示,银屑病组皮损处ERK2的表达明显高于正常皮肤组;2、原位杂交法结果显示银屑病组皮损处ERK2的表达明显高于正常皮肤组,3、统计研究表明二者有显著性差异,P＜0.05。结论:寻常型银屑病患者皮损处ERK2呈高表达状态。ERK2在银屑病发病过程中具有重要作用。对ERK2基因的靶向治疗可能会成为银屑病治疗的新途径。
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