目的：通过观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对腹主动脉结扎大鼠心房纤维组织及心肌缝隙连接蛋白（Cx40、Cx43）含量和分布的影响，探讨AngⅡ导致心房结构重构的可能机制。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（C组）、腹主动脉结扎组（AB组）、结扎+贝那普利组（B组）、结扎+缬沙坦组（V组）。B组给予贝那普利20mg／kg·d治疗，V组给予缬沙坦40mg／kg·d治疗。喂养8周后处死，用放射免疫法测定血浆及心肌组织AngⅡ含量，用Masson染色法和免疫组化方法观察大鼠心房纤维化程度及Cx40、Cx43的分布特征，半定量分析心房纤维组织含量和Cx40、Cx43的分布密度。结果：8周后存活大鼠为C组9只，AB组9只，B组8只，V组9只。（1）与C组相比，AB组和V组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高（P均＜0.01），而B组则无明显变化。（2）AB组心房纤维组织含量较C组明显升高（P＜0.01），而Cx40、Cx43分布密度减低（P均＜0.01），且端-端分布减少，侧-侧分布相对增加；B组和V组纤维组织含量较AB组显著降低（P均＜0.01），而两组Cx40、Cx43含量较AB组增加（P均＜0.01），且分布不均一程度减轻。结论：AngⅡ长期升高可能是导致心房纤维化和Cx40、Cx43重构的重要机制之一；贝那普利及缬沙坦可有效减轻心房纤维化和心肌缝隙连接蛋白的重构。
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