背景:心肌肥大与心血管疾病密切相关,抑制心肌细胞肥大是临床治疗的基础。许多刺激因子可致心肌肥大,其中,PGF2α是近年来研究发现的具有致心肌肥大作用的前列腺素类物质,它是细胞膜上花生四烯酸在过氧化酶作用下的产物。本课题对PGF2α致心肌肥大作用及机制研究,目的在探讨氧自由基在心肌肥大中的作用,同时以氧自由基为目标,寻找药物治疗心肌肥大的新途径。目的:在本实验中,先用前列腺素F2α诱导出心肌细胞肥大模型,通过观察比较PGF2α以及银杏叶提取物EGb对培养的心肌细胞蛋白含量,细胞面积及细胞内活性氧的活性的影响,探讨银杏叶提取物EGb（Extract of Ginkgo Biloba, EGb）对PGF2α所致心肌细胞肥大作用及可能的作用机制。方法:实验选用正常培养的乳鼠心肌细胞作为对照组,不同浓度PGF2α和PGF2α加不同浓度EGb干预作为实验组,在培养的新生乳鼠心肌细胞上,采用Bradford蛋白浓度测定试剂盒检测心肌细胞总蛋白含量;细胞HE染色和相差显微镜检测细胞面积;荧光倒置显微镜测定心肌细胞内活性氧（reactive oxygen species. ROS）的活性。结果:与正常组心肌细胞相比,用不同浓度PGF2α干预培养后,可见心肌细胞面积明显增大和蛋白质含量明显增加,并使细胞内活性氧显著升高,且呈剂量依赖性（P<0.05）。与PGF2α10-7mol/L组比较,银杏叶提取物EGb（40μg/ml, 80μg/ml, 100μg/ml）组可分别使心肌细胞面积缩小19%,27%,33%（P<0.05）;蛋白质含量下降6%,19%,24%（P<0.05）;心肌细胞内活性氧荧光密度的活性下降21%,39%,47%（P<0.01）。结论:PGF2α可诱导的心肌细胞肥大。银杏叶提取物EGb可抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其抑制细胞内氧自由基活性有关。综上所述,心肌肥大时心肌细胞内活性养的水平升高,提示其在PGF2α所致心肌肥大中可能发挥了重要作用。对细胞内活性氧进行干预,可作为心肌肥大进一步研究治疗的目标之一。同时对使用银杏叶提取物EGb治疗心肌肥大时发现,EGb可以通过抑制细胞内活性氧的产生改善心肌肥大。本研究对进一步探讨心肌肥大的发生机制和研究、开发治疗心肌肥大的新药物具有指导意义。
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