目的:观察Gq/11蛋白在ARDS肠损伤中的作用和异丙酚预处理时的变化,从分子水平上研究ARDS致MODS的发病机理及为本病的防治提供理论和实验依据。方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,将48只健康雄性wistar大鼠随机分组,其中8只作为对照组（C组）,尾静脉注射等量生理盐水,8只作为预处理组（P组）经左颈静脉输注异丙酚80mg.kg-1.h-130min后,由尾静脉缓慢注射油酸（oleic acid,OA）0.2ml/Kg,观察90min;另外32只从尾静脉缓慢注射OA0.2ml/kg,以30min、60min、90min、120min为时限又分为4组作为实验组（OA组）,所有大鼠测血气、平均动脉压及血浆、肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量,用免疫印迹法检测肠粘膜中Gq/11蛋白含量,同时行肠组织光镜检查。结果:OA组各时限的PaO2明显下降,随着时间延长而呈进行性下降（P<0.01）,PaCO2在注射OA30min后明显降低（P<0.01）,而60min、90min、120min均升高,与C组相比均有显著性差异（P<0.01）,pH在注射OA后与C组比较,30min组有所升高（P<0.05）,60min组无明显差异,而90min、120min显著降低（P<0.01）。OA组MAP从30min开始进行性降低（P<0.05或P<0.01）,P组与C组、30min、60min、90min组比较均有统计学意义（P<0.01）。OA各组血浆ACE活性除30min组外均较C组降低（P<0.01）,随时间延长进一步下降,P组较C组有所降低（P<0.05）,但较OA90、120min组升高（P<0.05）。血浆LDH活性及MDA含量OA各组较C组升高,随着时间延长呈进行性升高趋势,且60min、90min、120min组LDH活性与C组相比均有显著差异（P<0.01）,90min、120min组MDA含
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