糖尿病是由遗传和环境因素相互作用引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱的临床综合征。临床以高血糖为主要共同标志,久病可引起多个系统损害。氧化应激是糖尿病及其并发症的发生发展中的重要机制。糖尿病发生后,体内的自由基产生大大增加,机体中的抗氧化物质不能清除过多的反应性氧化代谢产物,引起生物膜脂质过氧化,从而造成胰腺细胞内的蛋白质包括各种酶变性、DNA损害。本实验应用健脾补肾益气养阴法组方中药观察其对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰腺组织细胞抗氧化能力的影响。指标包括胰腺组织细胞中的超氧化物歧化酶SOD、脂质过氧化反应的最终产物丙二醛MDA、诱导型一氧化氮合酶INOS、以及SODmRNA和INOSmRNA的表达情况。比较健脾补肾益气养阴法治疗组(高剂量、低剂量)分别与中药糖尿乐对照组和西药二甲双胍对照组在上述指标治疗效果上的差异,并且探讨健脾补肾益气养阴法治疗组与模型组之间的差异。为此,我们针对140只糖尿病大鼠进行了观察研究。结果表明,健脾补肾益气养阴法治疗组(高剂量)能够提高模型大鼠胰腺组织细胞中SOD的含量、降低MDA的含量,与中药对照组比较差异显著(P＜0.05),与西药对照组无显著差异(P＞0.05),与模型组比较差异非常显著(P＜0.01);健脾补肾益气养阴法治疗组(高剂量)能够降低模型大鼠胰腺组织细胞中的INOS含量,与模型组比较差异显著(P＜0.05),与其他治疗组无显著差异。同时健脾补肾益气养阴法治疗组(高剂量)能够上调SODmRNA的表达,与中药对照组比较差异显著(P＜0.05),与西药对照组无显著差异(P＞0.05),与模型组比较差异非常显著(P＜0.01);能够下调INOSmRNA的表达,与模型组比较差异显著(P＜0.05),但与其他治疗组无显著差异。
本文来源: https://www.lw50.cn/article/e10b550d293187fd003d38bd.html