人类氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的形成密切相关。维生素C能缓解动脉粥样硬化,减轻低密度脂蛋白的影响。为了研究维生素C在这个过程中的作用,我们采用Gulo（-/-）小鼠为研究对象,同时以氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）作用于小鼠的巨噬细胞系RAW 264.7细胞,研究维生素C在其中的干预作用。Gulo（-/-）小鼠喂食低浓度的维生素C后导致小鼠体内总胆固醇升高,并且动脉壁内膜受损,通透性升高。RAW264.7细胞很容易摄取维生素C进入到细胞内。当培养液中加入oxLDL后能够导致细胞内的维生素C浓度升高,这种作用可能与维生素C转运蛋白SVCT2的表达量升高有关。SVCT2的表达能被高浓度的维生素C抑制也能被NF-κB通路的抑制剂所抑制。在培养液中加入oxLDL后能够在细胞内部产生一定的氧化压力,通过检测细胞内部的氧化物的荧光反应和脂质的过氧化反应可以得到证实。而维生素C能使这两种反应产物减少。维生素C同时还能阻止由于oxLDL诱导产生的细胞毒性作用和细胞凋亡。但是维生素C并不能阻止细胞摄取oxLDL,也不能降低由于oxLDL所引起的一系列细胞因子表达的增高。这些结果提示我们维生素C可能保护巨噬细胞抵抗氧化压力和随之而来的细胞凋亡,但却并不降低巨噬细胞的功能。
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