本文章为探讨动脉粥样硬化状态下家兔主动脉壁内细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）活性和环氧化酶-2（COX-2）含量的变化,以及此时应用卡托普利的作用,为卡托普利临床抗动脉粥样硬化治疗提供理论依据。将日本大耳兔随机分成非动脉粥样硬化对照组、动脉粥样硬化非治疗组和动脉粥样硬化卡托普利治疗组三组,后两组给与高脂饮食十二周制作家兔动脉粥样硬化模型,模型制作成功后,治疗组加用卡托普利治疗4 周后观察各组血脂、ERK活性和COX-2 的含量,明确卡托普利作用下动脉粥样硬化状态下家兔主动脉壁内ERK 活性和COX-2 的含量变化。结果:喂饲胆固醇组血清胆固醇及低密度脂蛋白水平明显高于对照组（P<0.01）。其中非治疗组主动脉形成大面积斑块。卡托普利治疗4 周未对血脂造成影响,但主动脉斑块面积明显减少。两动脉粥样硬化组COX-2、p-ERK 在主动脉内膜中高度表达,非动脉粥样硬化对照组动脉无COX-2 表达、p-ERK 少量表达,与动脉粥样硬化非治疗组相比,动脉粥样硬化卡托普利治疗组COX-2、p-ERK 含量明显降低。结论:1、COX-2 在动脉粥样斑块中高度表达,卡托普利治疗后明显下降,粥样斑块面积缩小。2、在血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的作用下动脉粥样斑块中ERK 的活性明显降低。3、卡托普利可以通过抑制ERK 信号途径,增加PPAR的转录活性,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。
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