目的:探讨心梗后大鼠左室心肌组织中NADPH氧化酶的变化及夹竹桃麻素对NADPH氧化酶干预作用的机制。方法:取雄性SD大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗塞模型,假手术组为无创缝线只穿过前降支而不结扎,将两组再随机分为药物干预组和安慰剂组两个亚组,术后第二天分别给予等体积的夹竹桃麻素溶液（15mg/kg/day）和生理盐水灌胃,共五周。分别于术前和术后第六周行心超检查。术后第六周处死大鼠,取出心脏,用左心室非梗塞区心肌组织制备心肌匀浆液,采用吸收光度法测定非梗塞区心肌组织中O2-浓度和NADPH氧化酶活性,采用RT-PCR法测定心室肌组织中NADPH氧化酶亚单位gp91phoxmRNA的表达水平,并观察心室肌组织中O2-浓度与NADPH氧化酶活性和gp91phoxmRNA表达水平的相关性。结果:1.假手术组大鼠心室肌组织中O2-浓度为（50300±3416）RLU/mg蛋白,心梗组O2-浓度为（83200±7582）RLU/mg蛋白,与假手术组相比有显著统计学差异（P<0.01）。心梗药物干预组O2-浓度为（53300±5517）RLU/mg蛋白,与心梗组相比具有统计学差异（P<0.05）,但与假手术组相比无统计学差异（P=0.45）。假手术药物干预组O2-浓度为（47100±2126）RLU/mg蛋白,与假手术组相比无统计学差异（P=0.41）。2.假手术组大鼠心室肌组织中NADPH氧化酶活性为（3.38±0.35）RLU/mg蛋白,心梗组NADPH氧化酶活性为（4.77±0.46）RLU/mg蛋白,与假手术组相比有显著统计学差异（P<0.01）。心梗药物干预组NADPH氧化酶活性为（3.62±0.32）RLU/mg蛋白,与心梗组相比具有统计学差异（P<0.05）,但与假手术组相比无统计学差异（P=0.27）。假手术药物干预组NADPH氧化酶活性为（3.19±0.32）RLU/mg蛋白,与假手术组相比无统计学差异（P=0.37）。3.假手术组大鼠心室肌组织中NADPH氧化酶亚单位gp91phoxmRNA表达水平为（0.46±0.07）,心梗组gp91phoxmRNA的表达水平为（0.69±0.06）,与假手术组相比有显著统计学差异（P<0.01）。心梗药物干预组gp91phoxmRNA的表达水平为（0.49±0.06）,与心梗组相比具有统计学差异（P<0.05）,与假手术组相比无统计学差异（P=0.54）。假手术药物干预组gp91phoxmRNA表达水平为（0.44±0.03）,与假手术组相比无统计学差异（P=0.64）。4.心室肌组织中O2-浓度与NADPH氧化酶活性有显著相关性（R=0.73,P<0.01）,与NADPH氧化酶亚单位gp91phoxmRNA表达水平有显著相关性（R=0.80,P<0.01）。结论:1.心梗组大鼠心室肌组织中O2-浓度、NADPH氧化酶活性和gp91phoxmRNA表达水平明显增高,NADPH氧化酶活性和gp91phoxmRNA表达水平与O2-浓度升高水平呈显著相关,表明心梗后NADPH氧化酶系统被激活。2.夹竹桃麻素通过显著抑制NADPH氧化酶活性和gp91phoxmRNA表达减少O2-生成,提示夹竹桃麻素作为NADPPH氧化酶抑制剂可显著减轻心梗后心肌组织氧化应激水平。
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