目的研究IL-17与变应性鼻炎的关系。以期解释IL-17在变应性鼻炎中作用，明确它的确切病理生理机制，完善变应性鼻炎的发病机制，为变应性鼻炎的治疗提供一种新的选择。方法１第一部分实验选取BALB/c雄性小鼠12只，随机分组为模型组、生理盐水对照组，每组6只，平均体重30g左右。利用鸡卵清白蛋白建立Balb/c小鼠变应性鼻炎模型。于激发期观察喷嚏、清涕、挠鼻症状并记录喷嚏数目。末次激发后处死小鼠，取鼻腔粘膜组织行形态学观察，脾脏淋巴细胞提取RNA以行逆转录-聚合酶链反应检测IL-17mDNA、IL-5mDNA、IFN-γ mRNA的表达情况。2第二部分实验选取6-8周Balb/c雄性小鼠36只随机分组模型组、IL-17A抗体干预组、生理盐水对照组，每组12只，平均体重30g左右。利用鸡卵清白蛋白建立Balb/c小鼠变应性鼻炎模型。于激发期观察喷嚏、清涕、挠鼻症状并记录喷嚏数目。末次激发后处理动物，取鼻腔粘膜组织固定脱钙后染色，观察其形态学特点，取脾脏获取淋巴细胞，提取RNA行逆转录-聚合酶链反应，检测IL-17mDNA、IL-5mDNA、IFN-γ mRNA的表达情况。结果1第一部分中，与对照组对比，模型组变应性鼻炎症状（喷嚏、清涕、挠鼻等）较重，鼻腔粘膜嗜酸性粒细胞浸润明显。IL-5mRNA的相对表达水平高于对照组（P<0.05）。而IFN-γ mRNA、 IL-17mRNA的相对表达水平要低于对照组（P<0.05）.2与其他两组比较，干预组于IL-17A干预后变应性鼻炎症状（喷嚏、清涕、挠鼻等）加重，鼻腔粘膜嗜酸性粒细胞浸润现象加重。IL-5mRNA的相对表达水平也要高于模型组与对照组（P<0.05），而对照组IL-17mRNA相对表达水平要高于模型组与干预组（P<0.05）。结论1变应性鼻炎模型建立成功，初步证明IL-17在变应性鼻炎激发期是降低的。2IL-17在变应性鼻炎中通过抑制TH2细胞或其下游的功能，对减轻激发期免疫应答的方式起到一定的调节作用。3IL-17可以考虑作为药物用于控制变应性鼻炎激发期的症状。
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